Dysmetaboliske nefropati

Skelnes primær og sekundær dysmetaboliske nefropati afhængigt af årsagen.

I det første tilfælde er sygdommen arvelig og er kendetegnet ved udviklingen i de tidlige stadier af urolithiasis og progressive strømninger. Observeret udviklingen af kronisk nyresvigt.

Sekundær dysmetaboliske nefropati kan være relateret til overdreven indtagelse af materialer eller sygdomme i mave- tarmkanalen. Den mest almindelige sekundære dysmetaboliske nefropati.

Sygdommen i form af calciumoxalat nefropati er mere almindeligt hos børn. Årsagen bliver sædvanligvis overtrædelse oxalat og calciummetabolisme. Årsagerne til dannelse af oxalat kan være intestinale anastomoser, colitis ulcerosa, Crohns sygdom, samt overdreven indtagelse af oxalat med mad. Dysmetaboliske oxalatnefropati hos børn i de fleste tilfælde er arvelig. En større rolle, ud over at genetiske faktorer spiller en ugunstig økologiske situation, ensidig kost og stress. De første symptomer kan forekomme selv hos nyfødte, men ofte opdages i en alder af 6-7 år. For børn med denne sygdom er kendetegnet ved dystoni, fedme og allergier. Den overordnede udvikling af et barn med denne sygdom lider ikke. Progression af nefropati kan føre til udvikling af nyresten, og når lagdeling bakterieinfektioner - i nyrebetændelse.

Dysmetaboliske phosphat nefropati er et tegn på forstyrrelser af calcium-fosfor metabolisme. Den væsentligste årsag til dens forekomst er kroniske infektioner i urinvejene. Urat nefropati er imod urinsyrestofskiftet. Det karakteristiske træk ved denne sygdom er den mursten-farvet urin.

Behandling dismetabolic nefropati er anvendelse af specifikke terapier, kost og ordentlig væskeindtag, alt normalisering af livsstil. Universel behandling af nefropati er anvendelsen af et stort volumen af væske, da dette nedsætter koncentrationen af opløselige stoffer i urinen. Modtagelse af væske før sengetid øger natlig vandladning volumen. Acceptere fortrinsvis simple eller mineralvand. Formålet med diæten er at reducere salt belastningen på nyrerne. Specifik terapi er rettet mod en normalisering af metabolisme, udskillelse af salte og forhindre krystaldannelse processer.

Ved behandling af oxalatnefropati patienter udpege en kål-kartoffel kost. Udelukket fra kosten stærk kødbouilloner, gelatineret kød, chokolade, kakao, skovsyre og spinat, gulerødder, roer og tranebær. Det anbefales at bruge pærer, svesker og tørrede abrikoser. Lægemiddel terapi indebærer tager antioxidanter og membranotropnyh lægemidler. Behandlingen skal forlænges. Tildelt vitami B6 (pyridoxin) månedlige sats, samt vitamin A, normalisere interaktionen af lipider og proteiner i cellemembranen. Vitamin E (tocopherolacetat) er en kraftig antioxidant og styrker lipidprotein-kommunikation cellemembraner også. De bruges også som membranstabilizatorov ksidifon og dimephosphone. Ved behandling af krystalluri vist tsiston effektivitet og magnesiumoxid.

Fra kost bør være rig på purinbaser udelukke produkter såsom nyrer, lever, nødder, bønner, ærter. Skal spise det meste fødevarer af vegetabilsk oprindelse og mælk. Gode resultater opnås ved at drikke store mængder væske, herunder sammenblandede af urter såsom padderok, kløver, Pileurt. Mineralvand anbefales at svagt alkalisk brakvand.