Oxidativ stress: rolle mekanismen, indikatorerne

Stress anses for at være ikke-specifikke reaktion af kroppen for virkningen af interne eller eksterne faktorer. Denne definition blev indført i praksis af H. Selye (canadisk fysiolog). Enhver handling eller tilstand kan fremprovokere stress. Men man kan skelne en faktor, og kalder det den vigtigste årsag til reaktionen krop.

funktioner

Ved analyse reaktionen er uden betydning, om situationen (behagelig eller ubehagelig det) er placeret i kroppen. Af interesse er intensiteten af tilpasningsbehovene eller omlejring under de betingelser. Kroppen primært påvirket af den irriterende middel imod sin evne til at reagere fleksibelt og tilpasse sig situationen. Derfor kan vi drage følgende konklusion. Stress er en kompleks adaptive responser, der er udstedt af kroppen i tilfælde af impact factor. Dette fænomen kaldes i videnskab generel tilpasning syndrom.

etape

Tilpasning syndrom optræder i etaper. Først kommer den fase af angst. Kroppen på dette stadium udtrykke en direkte reaktion på virkningen. Den anden fase - Modstand. På dette stadium i kroppen er tilpasset til at maksimere betingelser. På den sidste fase af udmattelse opstår. For at bestå de tidligere stadier af organismen bruger sine reserver. Følgelig den afsluttende fase de er betydeligt udtømt. Som et resultat, inde i kroppen begynder strukturelle omflytninger. Men i mange tilfælde er det ikke nok til at overleve. I overensstemmelse hermed er uoprettelige energi butikker forarmet og kroppen ophører med at tilpasse sig.

oxidativt stress

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioxidant systemer og pro-oxidanter under visse betingelser kommer i en ustabil tilstand. Sammensætningen af de sidstnævnte elementer omfatter alle de faktorer, der spiller en aktiv rolle i at styrke dannelsen af frie radikaler eller andre reaktive arter såsom oxygen. могут быть представлены разными агентами. Primære mekanismer de skadelige virkninger af oxidativt stress kan repræsenteres af forskellige midler. Disse kan være cellulære faktorer: defekter i mitokondriel respiration, specifikke enzymer. могут быть и внешними. Mekanismerne i oxidativt stress kan være ekstern. Disse, i særdeleshed, omfatter rygning, medicin, luftforurening og så videre.

frie radikaler

De er konstant dannes i den menneskelige krop. I nogle tilfælde er det forårsaget af vilkårlige kemiske processer. For eksempel er der hydroxylradikaler (OH). Deres udseende er forbundet med en konstant eksponering for ioniserende stråling og lave niveauer af superoxidfrigivelse grund elektron lækage og deres transportkæde. I andre tilfælde forekomsten af radikaler på grund af aktiveringen af fagocytter og produktionen af nitrogenoxid af endotelceller.

Mekanismerne i oxidativt stress

Processer forekomst af frie radikaler og udtryk organisme respons ca. afbalanceret. I dette tilfælde er det ganske let at bevæge sig i forhold balancen til fordel for de radikale. . Som opstår et resultat af nedbrudte celler biokemi og oxidativ stress. De fleste af elementerne i stand til at tolerere en moderat grad af ubalance. Dette er på grund af tilstedeværelsen af celler i reparative strukturer. De identificerer og fjerner beskadigede molekyler. På det sidste sted nye emner modtages. . Desuden cellerne har evnen til at øge beskyttelsen, som reaktion på oxidativ stress. For eksempel anbringes rotter ved tilstande med rent oxygen, dør efter et par dage. Det siges, at i normal luft indeholder ca. 21% _O2. Hvis konsekvenserne for dyrene gradvist stigende doser af ilt, vil deres beskyttelse styrkes. Resultatet kan opnås, at rotten og kan være i stand til at overføre 100% _O2 koncentration. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Ikke desto mindre kan en stærk oxidativ stress forårsage alvorlige skader eller celledød.

Skærpende faktorer

Som ovenfor nævnt er kroppens balance opretholdes frie radikaler og beskyttelse. вызывается как минимум двумя причинами. Ud fra dette kan vi konkludere, at oxidativt stress forårsaget af mindst to grunde. Den første er at reducere beskyttelsen aktivitet. Den anden er at øge dannelsen af radikaler i en sådan grad, at antioxidanter ikke er i stand til at neutralisere dem.

Reduceret beskyttende respons

Det er kendt, at antioxidanten system er i høj grad afhængig af korrekt ernæring. Derfor kan det konkluderes, at reduktionen i beskyttelsen af kroppen er et resultat af dårlig kost. Efter al sandsynlighed er mange humane sygdomme forårsaget af mangel på antioxidanter. For eksempel er neurodegeneration detekteres på grund af en utilstrækkelig indtagelse hos patienter, hvis kroppen ikke kan metabolisere fedtstoffer E-vitamin på passende vis. Der er også tegn på, at hiv-smittede mennesker, restaureret påvist i lymfocytter glutathion i ekstremt lave koncentrationer.

rygning

Det er en af de vigtigste faktorer, der forårsager oxidativt stress i lungerne og mange andre væv i kroppen. Røg- og harpiks rige radikaler. Nogle af dem er i stand til at angribe molekylet og at nedsætte koncentrationen af vitamin E og C. Smoke irriterende for lungemakrofager og derved producere superoxid. I lungerne af rygere er der flere neutrofiler end ikke-rygere. Tobak misbrug, folk ofte spiser dårligt og indtage alkohol. Derfor deres svækkede forsvar. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Kronisk oxidativ stress fremkalder en alvorlig krænkelse af cellulære stofskifte.

Ændringer i kroppen

Til diagnostiske formål ved hjælp af forskellige markører for oxidativt stress. Disse eller andre forandringer i kroppen angiver den specifikke websted lidelser og faktorer, for at provokere ham. : I undersøgelsen af dannelsen af frie radikaler i udviklingen af dissemineret sklerose ved anvendelse af sådanne indikatorer for oxidativt stress:

1. Malondialdehyd. Den optræder sekundært produkt af fri radikal oxidation (CPO) lipider og har en skadelig virkning på strukturen og funktionen af membranen. Dette fører igen til en stigning i deres permeabilitet for calciumioner. Forøgelse af koncentrationen af malondialdehyd i løbet af primært og sekundær progressiv multipel sklerose første trin bekræfter oksislitelnogo stress - aktivering af fri radikal oxidation.
2. Schiff-base er slutproduktet af SRO-proteiner og lipider. Forøgelse af koncentrationen af Schiff-baser bekræfter tendensen til kronisk aktivering af fri radikal oxidation. Med øget koncentration af malondialdehyd udover produktet og primært ved sekundær progressiv sklerose kan markere begyndelsen af den destruktive proces. Det ligger i opsplitning og efterfølgende destruktion af membranerne. Forhøjede niveauer af Schiff-baser viser også det første trin af den oxidative stress.
3. Vitamin E. Det er en biologisk antioxidant interagerer med frie radikaler og lipid peroxider. ballast produkter dannet ved reaktionen. Vitamin E oxideres. Det betragtes som en effektiv neutralisator af singlet oxygen. Sænkning af aktiviteten af vitamin E i blodet indikerer en ubalance i ikke-enzymatisk link AO3 system - i den anden blok af oxidativ stress.

effekter

? Hvad er den rolle, oxidativ stress? Det er værd at bemærke, at eksponeringerne er ikke kun membran lipider og proteiner, men kulhydrater. Hertil kommer, begynder ændringerne i de hormonelle og endokrine systemer. Aktivt enzym thymus lymfocyter struktur aftager, øger niveauet af neurotransmittere, hormoner begynder at blive frigivet. Når stress begynder oxiderende nukleinsyrer, proteiner, carbonhydrider, øger den samlede indhold af lipider i blodet. Øget frigivelse af adrenocorticotropt hormon på grund af intensiv desintegration ATP og cAMP forekomst. Sidste aktiverer således proteinkinasen. Hun, til gengæld bidrager til deltagelse af ATP fosforylering cholinesterase transformerende cholesterolestre i kolesterol fri. Forøgelse af proteinsyntese, RNA, DNA, samtidig glykogen mobilisering af depot fedtstoffer, fedtvæv henfald (højere) syrer og glucose forårsager også oxidativt stress. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Aldring er en af de mest alvorlige konsekvenser af processen. Der er også en voksende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner. Det giver en hastighedsregulering BMR - vækst og differentiering af væv, protein, lipid, kulhydratstofskiftet. Vigtig rolle for glucagon og insulin. Ifølge nogle eksperter, glucose virker som et signal til aktivering af adenylatcyclase, og tsMAF - til fremstilling af insulin. Alt dette fører til en intensivering af henfald af glykogen i muskler og lever, bremse biosyntesen af kulhydrater og proteiner, forsinker glucoseoxidation. Udvikler en negativ nitrogenbalance, øger koncentrationen af cholesterol og andre lipider i blodet. Glikagon fremmer dannelsen af glucose, inhiberer dets nedbrydning til mælkesyre. I dette tilfælde er det oversvømmet fører til øget glukoneogenese. Denne fremgangsmåde er syntesen af ikke-kulhydrat produkter og glucose. Som den første handling pyrodruesyre og mælkesyre, glycerol, samt eventuelle forbindelser, der kan transformeres med katabolismen af pyruvat i enten et af de mellemliggende elementer trikarbonovokislotnogo cyklus. De vigtigste substrater er også aminosyrer og lactat. En central rolle i omdannelsen af kulhydrater hører til glucose-6-phosphat. Denne forbindelse dramatisk forsinker fosfoliriticheskogo glycogennedbrydning. Glukose-6-fosfat aktivere enzymet glucose transport i uridindifosfoglyukozy syntetiseret glycogen. Forbindelsen fungerer også som et substrat for efterfølgende omdannelser glycolytiske. Sammen med dette er der en voksende syntese af gluconeogene enzymer. Især er det typisk for phosphoenolpyruvatcarboxykinase. Det bestemmer hastigheden af processen i nyrerne og leveren. Forholdet mellem glukoneogenese og glykolysen skifter til højre. Glucocorticoiderne fungere som fremkaldere af enzymsyntese.

ketonstoffer

De fungerer som en slags leverandører brændstof fra nyrerne, musklerne. Når oxidativ stress mængde af ketonstoffer øges. De fungerer som en regulator for at forhindre overdreven mobilisering af fedtsyrer fra depotet. Dette er fordi i mange væv begynder energimangel skyldes, at glucose grundet insulin mangel er ikke i stand til at trænge ind i cellen. Ved høje koncentrationer af fedtsyrer i plasmaet øger deres absorption og oxidation af leveren, øger intensiteten af triglyceridsyntese. Alt dette fører til en stigning i antallet af ketonstoffer.

derudover

Videnskaben ved og dette fænomen som "oxidative stress planter." Det siges, at spørgsmålet om kulturel specificitet til at tilpasse sig en række faktorer er fortsat kontroversiel i dag. Nogle forfattere mener, at under ugunstige forhold de komplekse reaktioner en universel karakter. Dets aktivitet er ikke afhængig af arten af faktoren. Andre eksperter hævder, at stabiliteten af afgrøder bestemmes af specifikke svar. Det vil sige reaktionen er passende faktor. I mellemtiden, de fleste forskere er enige om, at med de ikke-specifikke og konkrete svar forekomme. I dette tilfælde, fortiden er ikke altid muligt at detektere på baggrund af en lang række universelle reaktioner.