Sekundær immundefekt

Sekundær immundefekt - en krænkelse af immunsystemet, der udvikler sig i den postnatale periode. Det kan også forekomme hos voksne.

Der er tre typer af sekundære immundefekter: induceret, erhvervet, spontane.

Et bemærkelsesværdigt eksempel er den erhvervede form af AIDS. Svækket immunitet, i dette tilfælde, på grund af virkningen af human immundefekt virus.

Provokeret formular sker under indflydelse af specifikke årsager, som fører til dets forekomst. Disse omfatter røntgenstråling, kortikosteroider, cytostatisk terapi, kirurgi, skade, svækket immunitet, der udvikler sekundært til underliggende sygdom (nyre, leversygdomme, diabetes, cancer).

Hvis der ikke er nogen grund, der forårsager overtrædelse reaktivitet sekundær immundefekt kaldes spontan. Klinisk det er manifesteret ofte tilbagevendende infektionssygdomme af inflammatorisk natur i broncho-pulmonær apparat, paranasale sinuser, urogenitale, mavetarmkanal, øjne, hud, blødt væv, som er forårsaget af opportunistiske patogener. Derfor, dvælende, kronisk, ofte recidiverende inflammatoriske processer af forskellig lokalisering i voksne bestemme de kliniske manifestationer af sekundær immundefekt stater.

Den dominerende form for statslige data er spontan. Primær immundefekt kendetegnet ved en sekundær ved, at den er baseret på det medfødte immunsystem lidelser.

Når sygdommen er forstyrret funktion af alle systemets enheder: T, B-celle, fagocytiske, komplement. At identificere patienter med sådanne defekter er opdelt i tre grupper:

- har udtrykt afvisning af immunitet, som er kombineret med ændringen af dens parametre;

- der er kun tegn på immundefekt, der ikke er ledsaget af en ændring af dens parametre;

- Der er ændringer i de parametre, der ikke er ledsaget af tegn på immundefekt.

Sekundær immundefekt detekteres ved hjælp af laboratorieprøver: bestemmelse af immunstatus (antal leukocytter undersøges, subpopulationer af B og T-lymfocytter, niveauer af immunglobulin M, G, A, fagocytose). Yderligere fremgangsmåder omfatter identifikation af co-morbiditet og den videre behandling. Som bestemt ved ikke-specifikke indikatorer for den akutte fase, interferon status. Diagnosticering er en væsentlig diagnostisk nøjagtig samme faktor, der identificerer denne tilstand. Først efter alle de diagnostiske tests er tildelt en specifik lægemiddelbehandling, som hjælper med at forhindre udviklingen af sådanne sygdomme som sekundær immundefekt.

Behandlingen for denne tilstand er udført i overensstemmelse med sin vægt og co-morbiditet.

I læsioner celler, der hører til monocyt-makrofag kompleks anvendt polioksidony, likopid, molgramostim, filgramostim, buffy coat.

Defekter i cellulær immunitet kræver polioksidonija, taktivina, tamopina, imunofana, timogena, timolina, myelopid.

Substitutionsbehandling anbefales i forstyrrelser af humorale. Påfør Sandoglobulin, Octagam, Intraglobin, immunglobulin biaven, pentaglobin.

Sekundær immundefekt under hospitalsbehandling hærdet efter 20-30 dage. I fremtiden bør patienterne ses af en læge-immunolog og specialister i de store sygdomme. Under forværring af sygdommen kræver genbehandling, hvor der er anvendt de ovennævnte formuleringer.