Sundhed, Sygdomme og betingelser
Total bilirubin steget. Årsagerne til forhøjet bilirubin i blodet. En kost med forhøjet bilirubin
For normal metabolisme og energi i kroppen skal det være en konstant forsyning af substrater udefra, altså med mad, vand og luft. Deres væsentlige bestanddele er organiske forbindelser, vitaminer og mineralske komponenter - kalium, magnesium, natrium, kobber, jern og mange andre. Den sidste af disse er en del af de røde blodlegemer, encellede bærere af ilt i blodet, og derfor jern metabolisme er så vigtig for kroppen. Og når overtrædelser alligevel udvikler icteric syndrom, kendetegnet ved, at den samlede bilirubin hævet. Lad os nu se på alle de vigtige punkter.
jern stofskifte
Årsagerne til tab af vigtige mineraler
En af de fysiologiske processer, hvor der er tab af jern er menstruation og graviditet hos kvinder. Men måske de mest betydningsfulde situationer er blodtab, forgiftning, anæmi af forskellig oprindelse, alvorlige interne sygdomme, maligne neoplasmer. Hvis tabet ikke var signifikant, er det tid skal genopfyldes på kort tid, og i dette tilfælde har patienten ingen symptomer på mangel (sideropenisk syndrom). Men der er sygdomme, i hvilke mængden af jern tilbageholdt, men dens udveksling er stærkt forstyrret. Sådanne tilfælde indbefatter icteric syndrom enhver genese, når det detekteres som den vigtigste metabolit stigning - bilirubin. Til at begynde, så prøv at forstå hans stofskifte i kroppen og årsager til forhøjet bilirubin i blodet: Det er vigtigt for forståelsen af patogenesen af disse sygdomme.
Udveksling hæmoglobin: den første fase
Fase neutralisation og isolering af bilirubin
Dog kan disse proteiner ikke ledsage ham til tarmen, fordi de stadig er brug af kroppen for mange andre funktioner, og dermed bilirubin bør underkastes en sådan forvandling, at han mistede sin ejendom aflevering ind i cellerne. Til dette formål hepatocytterne (leverparenkymceller strukturelle) er dens konjugation, dvs. bindingen af glucuronsyre, som simpelthen forværrer det. Således, under indvirkning af enzymet UDP-glucuronyl-diglucuronid bilirubin dannet. Næste, fra hepatocytterne det kommer ind i galde og inden den frigives i tarmene under fordøjelsen. Nu passerer vej med en første bolus tynd, og derefter til tyktarmen, påvirket af bakteriefloraen den igen frigives og omdannes til urobilinogen, og derefter urobilin stercobilin som direkte udskilles i fæces. Men altid ekstremt lille mængde bilirubin tilbage til portalen vene og foregår i nyrerne, hvor urinen er fjernet.
grænse for normalområdet
Overtrædelse af denne vigtige pigment udveksling kan forekomme i tre store faser: blodcirkulationen i henfaldet af erythrocytter, opsamling og isolering af hepatisk galde. Men i alle disse udførelsesformer, vil det blive detekteret i blodet,: total bilirubin er forhøjet, fortrinsvis enten ved direkte eller ved indirekte fraktioner. Således er dens normale koncentration i plasma for at være ca. 8,5-20,5 mikromol per liter. Hvis dette tal stiger til 85, derefter en tilstand af mild hyperbilirubinæmi fra 86 til 169 - midten og endelig mere end 170 mmol / l - alvorlige. Det handler om sagen, hvis du bare viste, at forhøjet total bilirubin. Imidlertid eksisterer reglen separat for fraktioner: straight - til 5,1, ubundet - 16,5 pmol / l.
Suprarenal type gulsot
Så i strid med det første trin af total bilirubin i blodet hæves primært gennem indirekte fraktion. Dette forklares ved ætiologien af staten, nemlig den forbedrede opløsning af røde blodlegemer i blodet. Dette kan forekomme i tilfælde af medfødt former for hæmolytisk anæmi (defekter på det genetiske niveau af de røde blodlegemer selv, deres enzymer, hæmoglobin) eller erhvervet (immunologisk angreb sygdommen med egne erythrocytter, udsættelse for toksiner og gifte, vira, bakterier og andre organismer). Således er patogenese øget dannelse af bilirubin på grund af leverceller, som simpelthen ikke har tid til at fange sådan en enorm mængde af det, og det ophobes i huden og slimhinderne, og derefter i de indre organer, der forårsager dem alvorlige skader. Således dannede den suprarenale type gulsot.
Hepatisk typen gulsot
Obstruktionsicterus typen
årsager til
Ætiologien af obstruktiv eller, som hun kaldes obstruktiv gulsot, er ganske omfattende. Den mest almindelige årsag er en blokering af galdevejene sten på calculous cholecystitis eller cholelithiasis og helminthiske parasitære klumper når orme lokaliseret inde kanaler eller udtrykkes cholangitis, og når de er betændte lumen okklusive eller på grund af hævelse af væggene, eller på grund af infiltration af dem. Og, selvfølgelig, forklarer dette det faktum, at den direkte og total bilirubin steget. Årsagerne til de andre patologier i alle tilfælde er forårsaget af kompression af ydersiden. Oftest dette sker på grund af den voksende tumor, der sædvanligvis rammer lederen af bugspytkirtlen. Men også, kan der opstå denne situation, når biliær cirrose, når kanalerne er klemt til at vokse plots og strenge af bindevæv.
Neonatal gulsot
Især kredsløbssygdomme nyfødte
Det faktum, at den føtale cirkulation i livmoderen er signifikant forskellig fra den, der observeres hos børn allerede født. Under graviditet, er barnet nedsænket i en boble med fostervandet, og fordi hans lunger endnu ikke er fortrolig med luft og er krøllede tilstand, dvs ude af drift. Men barnet er afgørende for kontinuerlig strøm af ilt til sine væv til deres dannelse, vækst og differentiering. Det er derfor, hans blod er så tæt kommunikerer med forældrene. I detaljer, den røde blodlegemer knægt bare indarbejde ilt fra røde blodlegemer kvinden, og til dette, de har brug for en stærkere gribende hans evne. Derfor er det repræsenteret af hæmoglobin F-type, hvilket betyder Fetal. Han let får ilt og bærer det til cellerne i fosteret.
resultater
, Efter fødslen af en sådan supermagt er det dog ikke nødvendigt, fordi fra da af hans lunger afslørede han trækker vejret på egen hånd og tjene deres egen ilt. Og hvis hans hæmoglobin vil forblive den samme, vil det ikke være i stand til at give det til cellerne. Derfor, efter den første åndedrag begynder til aktivt at ændre denne vigtigste protein af røde blodlegemer fra føtal til voksen - type A. Dette skyldes øget hæmolyse af røde blodlegemer og hurtig udvikling af nye, korrekte, fra knoglemarven. Der er således gulsot i den første, den suprarenale typen, der stopper, så snart alle de gamle røde blodlegemer er ødelagt, og nye fylde blodbanen.
terapi
Similar articles
Trending Now